การศึกษาเริ่มต้นด้วยการระบุการกลายพันธุ์ของ ANT1

การศึกษาเริ่มต้นด้วยการระบุการกลายพันธุ์ของ ANT1 ในผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ Kato และเพื่อนร่วมงานมองไปที่หนูที่ไม่มียีน ANT1 ในสมองเท่านั้น เมื่อเทียบกับหนูที่ไม่ผันแปร mitochondria ในหนูพิศวงเหล่านี้ไม่สามารถรักษาแคลเซียมและมีรูรั่วได้ หนูที่ผันแปรด้วย ANT1 มีความสามารถในการทดสอบพฤติกรรมได้ต่ำกว่านี้และสอดคล้องกับข้อนี้

สมองของพวกเขาแสดงให้เห็นว่ามีการหมุนเวียน serotonin เพิ่มขึ้น สถานะของ hyper-serotonergic นี้เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงที่เริ่มต้นด้วยการสูญเสียยีน ANT1 และ mitochondria ที่ไม่สมบูรณ์ กิจกรรม serotonergic ที่ปรับปรุงแล้วอาจทำให้ไมโทคอนเดรียลในวงจรที่เลวร้ายยิ่งขึ้น